1960年代末我院在华南地区率先建立冠心病重症监护室。经一年实践总结：急性心肌梗塞死亡率从20.8%下降至10.6%。经分析，死亡的10.6%主要是大面积的梗塞，心力不足以驱动血液，药物难以维持其生命。当年尚未有外科搭桥及介入治疗。要进一步降低心梗的死亡率确是个大难题。经反复研究想到如果能在发病早期，加强冠状动脉灌注压力，促使建立侧支循环（血流经侧支小血管绕路进入缺血区），抢救坏死区外围的缺血心肌，限制梗死范围的扩大，可能缩小梗死面积。考虑到要提高冠状动脉灌注压力及方便早期使用，便想到“无创伤的体外反搏”。根据这一思路，加上青年时代对理工科的强烈兴趣，让我埋头于研制合理有效的体外反搏的思维中。
“辅助循环”是利用机械的方法辅助（或代替）心脏泵血的功能，以维持人体血液的装置。第一个成功应用于临床的辅助循环装置是心脏直视手术的人工心肺机（1955年）。其后“心室辅助泵”、“主动脉内气囊反搏”、“静-动脉转流”、“开胸心脏按压器”等陆续兴起。这些高血是利用机械直接驱动血液，属于创作性的。1963-65年有四家医院先后开展了名为“体外反搏”的无创性的辅助循环研究：在心脏舒张期加压于双下肢，驱动血液返流回主动脉，使舒张压增高；在心脏收缩期对下肢施加负压，让主动脉收缩压下降。然其设计未臻完善，舒张压升高和收缩压下降均不显著，效果欠佳而告终。从而让我想到要突破这项目，应先从技术上成熟的“主动脉内气囊反搏”着手，通过它了解和掌握“反搏动”的作用机制及其设计的关键，才能有效地开展体外反搏研制。
上述构思仅是从学科发展角度的设想，要付诸实践难度极大。当时该文革正在如火如荼的进行中，原有的科研工作都已全部下马，不少科研人员正在批斗，同事和朋友都规劝我千万不要在文革期间做这样尖端而又困难的科研。再者，医院里根本没有研制这样规模的医疗设备的条件和人力。然而本人经过八年抗战，亲历生死存亡关头，解放后培养成长的人民医生，抱有强烈的振兴国家民族的使命感，经反复研究认定可抢救的危重病人，为降低死亡率，延长人类寿命的妙方，下定决心，不论如何困难、危险，决不放弃。
为了论证和完善我的设想，拜访了本校生理、病理生理、药理和解剖学的教师，还出访了中山大学、华南理工学院有关血流动力学、自动化控制及材料学方面的教授专家，端出自己的设想，向他们请教。获得不少重要的提点和修正。还向我提供可以具体参加这项研制的工厂和研究所，大大鼓舞了研究者。随后我按照所提供线索走访了一批可能合作的单位，发现很多工厂、研究所从文革开始便停了工。工程师、工人无所事事，闲得发荒。到处贴着“抓革命促生产”的口号，但革委会却不敢下令开工。
就在这样的局势下令人感到意外的是：他们对要求合作研制抢救病人的设备都非常愿意支持。广州重型机器厂甚至答应无偿地派出工程师、技工到医院参与研制，对所设计出的图纸可带回工厂加工，只收材料成本费。经过蕴酿最后参加合作的有机械、电子、化工、冶金、塑料成形等共五个单位。经过一番琢磨，制定出具体方案后，向医院革委会偏作详细汇报，终于取得他们同意，在校内组织了生理、药理、心内外科、麻醉科等一批志同道合的老师，组成辅助循环研究小组，并拨给4000元科研实验费。1972年10月反搏原理及实验装置的研制出乎人们意外地启动了。
巧妙的辅助循环方法，艰巨的研究历程
“反搏”是指辅助循环设备驱动血液的时间恰好与心脏的搏动时间相反。所谓主动脉内所囊反搏是通过下肢股动脉插入一要气囊导管（所囊容积约30毫升），将气囊放置于贴近心脏的降主动脉内。以心电图的R波（代表心室兴奋）作为角发讯号，通过是心脏计算分析，指挥气动装置操控气囊的搏动：在心脏进入舒张期（亦是冠状动脉灌注期）令气囊迅速胀气，使主动脉舒张压急剧上升，藉此增加对心肌的供血；在心脏进入收缩期，令气囊急剧排空，使主动脉内压迅速下降，心脏射血的阻力随之降低，心脏负荷及耗氧因而减轻。反搏动就是这样非常巧妙地既辅助心脏作功，血液循环得以维持，又改善心肌的供血。缺血、劳累得以恢复的一种辅助循环技术。
前人创造的巧秒设计让后人心悦诚服。要实现这种“反搏”技术可不是一件轻巧的活。首先，气囊的动作绝对要与心脏严格配全，如出现错乱，心脏收缩时气囊突然膨胀，跟心脏对着干，可能加重心力衰竭而致命。而气囊的动作是依据人体非常微弱（毫伏级）的心电信号进行控制，因此反搏器要求心电信号检出必需十分稳定可靠，病人说话、咳嗽、手脚活动等都会影响基线的稳定和保证心电R波准确检测，设计要求比心电监护设备要高得多。除了通过是心脏下功夫，编制稳定基线、排队肌电干扰、智能化地识别心电R波，能随心率及心律变化调整充、排所时间等一系列软件外，研制“银-氯化银”心电极（当年没进口。由中山大学研制）也是其中一个重要环节。
最大的困难还是聚氨酯气囊导管的研制。1/10mm厚的气囊要能承受350mmHg的压力，要耐受1000万次的胀缩疲劳。这些要求，在70年代闭关自守的中国确是一个大难题（由广东省化工研究所负责研制、广州市塑料七厂负责成形），任务完成决非轻巧。
峰回路转 绝处逢生
经一年半的时间初步完成了第一台主动脉内气囊反搏的实验装置，按医院指示参加1974年全国冠心病会议，出发前革委会领导指示称：“这项目难度太大，恐非医院所能完成。此行目的是展示反搏器的研制我院已开其端，这就很不简单了”。这这番话使满腔热情，花费了一年半日夜辛勤劳动，取得可观成绩的全体研制人员如陷深渊，带着沉重心情离开广州。
天无绝人之路。会议结束前安排刚参加欧洲心血管会议归来的的阜外医院郭加强、刘力生两位院长向大会汇报。其中谈及欧洲会议有一专题介绍主动脉内气囊反搏临床应用的新动态：由于以往主动脉内气囊反搏问世以来，都是用于抢救垂死病者，结果只见血流动力学改善而从未有存活记录，记医者望而却步。但近年将它用于心脏直视手术后的“低排综合征”，获得良效，经验总结强调早期应用。由此启发了对危重冠心病人主动脉内气囊反搏的早期应用，并取得良好效果。
汇报结束后两位院长巡视会议展品室，发现国内在文革期间竟然能开展这一尖端技术的研究，成功地研制出一台实验装置，十分高兴。当了解到研究者开展此项研究的目的是准备研制无创的体外反搏用于心肌梗塞早期，超前于国外，尤其赞赏。事后向卫生部建议支持这项工作。从此，在卫生部关切下，广东省及广州市科委均积极支持投资反搏有关项目。反搏装置的研制从此进入顺境。
从主动脉内气囊反搏的应用与实验获得的重要启示
1975年9月终于研制成功我国第一台主动脉内气囊反搏装置。“十一”前夕试用于临床，抢救一例晚期急性心肌梗塞合并心力衰竭、休克、昏迷、心律失常，无尿已五天的垂危病人。按赏规用功能键无好转后进行主动脉内气囊反搏。反搏1小时后，血压回升至100/60，呼吸变顺，肺啰音显著减少，留置导尿管可见小便沿沿而出，尤其值得注意的是心电图反映缺血的ST-T波从3小时开始逐步好转，至8小时竟回复至正常水平，提示坏死区外围缺血区的供血得到充分改善，但稍停反搏ST-T波及血流动力学指标立即全面恶化，与文献介绍的“依赖反搏”现象一致。
说明反搏治疗开展太晚，心肌坏死面积已经太大，脱离反搏的辅助便全面崩溃。这首例试用结果提示主动脉内气囊反搏确能全面改善血流动力学指标，是一种得力的循环辅助手段；又能有效地促进侧支循环，明显改善坏死区周边的缺血。若早期应用，可能抢救缺血心肌，限制梗死面积的扩大。研制者原先的设想由此得到了验证。
其后，用上述设备在6头狗身上进行急性心肌梗塞侧支循环力学实验。在前降支起始部下方29px处朝远端方向插入一塑料管，检测冠状动脉外周压（反映侧支循环的力学指标），6头狗实验结果均显示；冠状动脉外周压的增高与舒张压的变化呈正相关，表明舒张压的增高是反搏促进侧支循环建立的关键。
增强型体外反搏（EECP）问世
明确了反搏效果决定于舒张压提高的程度，对美国当年体外反搏研制失败的原因就不难明确一加压部位不足，血液驱动缺乏方向性。据此，郑氏彩用气动装置，对四肢作序贯式加压（先远段后近段，二者相距50毫秒，使四肢血液在舒张期集中驱向躯干）。反搏时指容积脏波显示，舒张波随着气囊加压而增高，收缩波的振幅亦随之下降；收缩波与舒张波之比（D/S）一般可达1.2以上，说明基本符合反搏的要求。在30便正常人中试验无不良反应。乃命名为《四肢序贯体外反搏》，1976年开始试用于临床，取得一定疗效。
1980年，郑氏在犬的反搏实验中得到启发。犬的小腿细，大腿呈锥形，反搏时大腿的反搏囊套向下滑，反搏效果很差。于是设计一个臀囊与大腿囊连在一起的囊套，臀囊加压于臀肌又限制大腿囊的下滑，反搏才取得满意效果。从而得到启发在人身上增加臀部反搏，结果发现下肢加上臀部反搏可使舒张波明显地增高。考虑病人四肢捆绑的不适，故增加臀囊后，免除了上肢反搏。
这一改进在5例志愿者动脉插管测定，反搏时舒张压提高至142～171mmHg，收缩压降低10～18mmHg.动物实验证实，反搏时冠状动脉、颈动脉和肾动脉的平均血流量分别增加18.24%，19.38%和9.42%。1980年2月开始试用于临床，合名为增强型体外反搏装置（Enhanced External Counterpulsation，EECP）。由于当年冠脉搭桥尚未普及，冠脉扩张术还在试验中，心脑血管病药物治疗效果欠佳。1980年代初EECP在国内兴起，不到3年时竟用户达3000余户。
增强型体外反搏（EECP）治疗机制的另一重大发现
1986年，纽约州立大学Soroff教授（60年代在哈佛大学研制体外反搏的组织者）专程到中国邀请郑教授赴美合作开发EECP。80年代末至90年代初，正是“以皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）”盛行的年代。在美国大量病人手术后心绞通迅速缓解，但术后3-6个月30-50%陆续发生“PTCA术后再狭窄”。不少病者因反复再狭窄而被迫接受2至6次的PTCA手术。
EECP的及时出现被发现对PTCA术后再狭窄者疗效甚佳。据美国“国际体外反搏治疗注册中心”报告，接受EECP治疗的5000余例的统计，83.7%的病者是经过PTCA或旋转支架后的复发者，用EECP治疗效果良好。另一报导用EECP防止PTCA再狭窄，观察了6个月，再狭窄率降低至7.6%。
纽约州立大学一位核医学教授因冠心病，在两年内曾按受了5次PTCA和两次搭桥手术，仍然频频发作心绞痛。在无计可施的情况下，开始EECP治疗。1小时/日，共35次后，症状消失，恢复正常工作。疗效使病人感到惊奇，要求继续反搏，总共反搏了128小时，复查同位素得心肌显像，发现心肌原有多处缺血灶均已完全消失。病人亲自参加写作该例的病例报告发表于JACC杂志，引起震动。
美国名教授Peter Cohn在其著作中强调：“反复多次PTCA不是治疗的方向。在难治性心绞痛的众多疗法中首选者应为EECP”。1992年美国心血管年会及JACC杂志发表了EECP治疗冠心病疗效的文章。随后《新闻周刊》以“绕过外科”为题，图文并茂地介绍郑振声教授发明的EECP引进了美国，取得良好疗效的报导。
EECP对PTCA术后再狭窄取得良好疗效，引起郑教授极大兴趣。此前他认为EECP的治疗机制主要促进侧支循环的建立。但从治疗PTCA再狭窄的显著效果看来，他相信还有更深层次的机制。查阅文献后他恍然大悟。原来再狭窄的病理改变主要源于血管内皮细胞因气囊扩张造成损伤，局部出现血栓形成与炎症，24小时内出现平滑肌细胞增生，继而向内膜迁移，以到处内膜增厚，基质开成及积聚，最后导致血管重塑开成再狭窄。
而另一方面，具有特殊功能的血管内皮比细胞系统在血流切应力提高至适当水平时，能分泌NO、PGI2和t-PA等血管活性物质。具有强大的舒张血管，抑制血小板粘附和血栓形成，阻抑平滑肌细胞增生及向内膜的转移的作用。这些功能恰好抵御及修复再狭窄的病理改变。提高血流
“辅助循环”是利用机械的方法辅助（或代替）心脏泵血的功能，以维持人体血液的装置。第一个成功应用于临床的辅助循环装置是心脏直视手术的人工心肺机（1955年）。其后“心室辅助泵”、“主动脉内气囊反搏”、“静-动脉转流”、“开胸心脏按压器”等陆续兴起。这些高血是利用机械直接驱动血液，属于创作性的。1963-65年有四家医院先后开展了名为“体外反搏”的无创性的辅助循环研究：在心脏舒张期加压于双下肢，驱动血液返流回主动脉，使舒张压增高；在心脏收缩期对下肢施加负压，让主动脉收缩压下降。然其设计未臻完善，舒张压升高和收缩压下降均不显著，效果欠佳而告终。从而让我想到要突破这项目，应先从技术上成熟的“主动脉内气囊反搏”着手，通过它了解和掌握“反搏动”的作用机制及其设计的关键，才能有效地开展体外反搏研制。
上述构思仅是从学科发展角度的设想，要付诸实践难度极大。当时该文革正在如火如荼的进行中，原有的科研工作都已全部下马，不少科研人员正在批斗，同事和朋友都规劝我千万不要在文革期间做这样尖端而又困难的科研。再者，医院里根本没有研制这样规模的医疗设备的条件和人力。然而本人经过八年抗战，亲历生死存亡关头，解放后培养成长的人民医生，抱有强烈的振兴国家民族的使命感，经反复研究认定可抢救的危重病人，为降低死亡率，延长人类寿命的妙方，下定决心，不论如何困难、危险，决不放弃。
为了论证和完善我的设想，拜访了本校生理、病理生理、药理和解剖学的教师，还出访了中山大学、华南理工学院有关血流动力学、自动化控制及材料学方面的教授专家，端出自己的设想，向他们请教。获得不少重要的提点和修正。还向我提供可以具体参加这项研制的工厂和研究所，大大鼓舞了研究者。随后我按照所提供线索走访了一批可能合作的单位，发现很多工厂、研究所从文革开始便停了工。工程师、工人无所事事，闲得发荒。到处贴着“抓革命促生产”的口号，但革委会却不敢下令开工。
就在这样的局势下令人感到意外的是：他们对要求合作研制抢救病人的设备都非常愿意支持。广州重型机器厂甚至答应无偿地派出工程师、技工到医院参与研制，对所设计出的图纸可带回工厂加工，只收材料成本费。经过蕴酿最后参加合作的有机械、电子、化工、冶金、塑料成形等共五个单位。经过一番琢磨，制定出具体方案后，向医院革委会偏作详细汇报，终于取得他们同意，在校内组织了生理、药理、心内外科、麻醉科等一批志同道合的老师，组成辅助循环研究小组，并拨给4000元科研实验费。1972年10月反搏原理及实验装置的研制出乎人们意外地启动了。
巧妙的辅助循环方法，艰巨的研究历程
“反搏”是指辅助循环设备驱动血液的时间恰好与心脏的搏动时间相反。所谓主动脉内所囊反搏是通过下肢股动脉插入一要气囊导管（所囊容积约30毫升），将气囊放置于贴近心脏的降主动脉内。以心电图的R波（代表心室兴奋）作为角发讯号，通过是心脏计算分析，指挥气动装置操控气囊的搏动：在心脏进入舒张期（亦是冠状动脉灌注期）令气囊迅速胀气，使主动脉舒张压急剧上升，藉此增加对心肌的供血；在心脏进入收缩期，令气囊急剧排空，使主动脉内压迅速下降，心脏射血的阻力随之降低，心脏负荷及耗氧因而减轻。反搏动就是这样非常巧妙地既辅助心脏作功，血液循环得以维持，又改善心肌的供血。缺血、劳累得以恢复的一种辅助循环技术。
前人创造的巧秒设计让后人心悦诚服。要实现这种“反搏”技术可不是一件轻巧的活。首先，气囊的动作绝对要与心脏严格配全，如出现错乱，心脏收缩时气囊突然膨胀，跟心脏对着干，可能加重心力衰竭而致命。而气囊的动作是依据人体非常微弱（毫伏级）的心电信号进行控制，因此反搏器要求心电信号检出必需十分稳定可靠，病人说话、咳嗽、手脚活动等都会影响基线的稳定和保证心电R波准确检测，设计要求比心电监护设备要高得多。除了通过是心脏下功夫，编制稳定基线、排队肌电干扰、智能化地识别心电R波，能随心率及心律变化调整充、排所时间等一系列软件外，研制“银-氯化银”心电极（当年没进口。由中山大学研制）也是其中一个重要环节。
最大的困难还是聚氨酯气囊导管的研制。1/10mm厚的气囊要能承受350mmHg的压力，要耐受1000万次的胀缩疲劳。这些要求，在70年代闭关自守的中国确是一个大难题（由广东省化工研究所负责研制、广州市塑料七厂负责成形），任务完成决非轻巧。
峰回路转 绝处逢生
经一年半的时间初步完成了第一台主动脉内气囊反搏的实验装置，按医院指示参加1974年全国冠心病会议，出发前革委会领导指示称：“这项目难度太大，恐非医院所能完成。此行目的是展示反搏器的研制我院已开其端，这就很不简单了”。这这番话使满腔热情，花费了一年半日夜辛勤劳动，取得可观成绩的全体研制人员如陷深渊，带着沉重心情离开广州。
天无绝人之路。会议结束前安排刚参加欧洲心血管会议归来的的阜外医院郭加强、刘力生两位院长向大会汇报。其中谈及欧洲会议有一专题介绍主动脉内气囊反搏临床应用的新动态：由于以往主动脉内气囊反搏问世以来，都是用于抢救垂死病者，结果只见血流动力学改善而从未有存活记录，记医者望而却步。但近年将它用于心脏直视手术后的“低排综合征”，获得良效，经验总结强调早期应用。由此启发了对危重冠心病人主动脉内气囊反搏的早期应用，并取得良好效果。
汇报结束后两位院长巡视会议展品室，发现国内在文革期间竟然能开展这一尖端技术的研究，成功地研制出一台实验装置，十分高兴。当了解到研究者开展此项研究的目的是准备研制无创的体外反搏用于心肌梗塞早期，超前于国外，尤其赞赏。事后向卫生部建议支持这项工作。从此，在卫生部关切下，广东省及广州市科委均积极支持投资反搏有关项目。反搏装置的研制从此进入顺境。
从主动脉内气囊反搏的应用与实验获得的重要启示
1975年9月终于研制成功我国第一台主动脉内气囊反搏装置。“十一”前夕试用于临床，抢救一例晚期急性心肌梗塞合并心力衰竭、休克、昏迷、心律失常，无尿已五天的垂危病人。按赏规用功能键无好转后进行主动脉内气囊反搏。反搏1小时后，血压回升至100/60，呼吸变顺，肺啰音显著减少，留置导尿管可见小便沿沿而出，尤其值得注意的是心电图反映缺血的ST-T波从3小时开始逐步好转，至8小时竟回复至正常水平，提示坏死区外围缺血区的供血得到充分改善，但稍停反搏ST-T波及血流动力学指标立即全面恶化，与文献介绍的“依赖反搏”现象一致。
说明反搏治疗开展太晚，心肌坏死面积已经太大，脱离反搏的辅助便全面崩溃。这首例试用结果提示主动脉内气囊反搏确能全面改善血流动力学指标，是一种得力的循环辅助手段；又能有效地促进侧支循环，明显改善坏死区周边的缺血。若早期应用，可能抢救缺血心肌，限制梗死面积的扩大。研制者原先的设想由此得到了验证。
其后，用上述设备在6头狗身上进行急性心肌梗塞侧支循环力学实验。在前降支起始部下方29px处朝远端方向插入一塑料管，检测冠状动脉外周压（反映侧支循环的力学指标），6头狗实验结果均显示；冠状动脉外周压的增高与舒张压的变化呈正相关，表明舒张压的增高是反搏促进侧支循环建立的关键。
增强型体外反搏（EECP）问世
明确了反搏效果决定于舒张压提高的程度，对美国当年体外反搏研制失败的原因就不难明确一加压部位不足，血液驱动缺乏方向性。据此，郑氏彩用气动装置，对四肢作序贯式加压（先远段后近段，二者相距50毫秒，使四肢血液在舒张期集中驱向躯干）。反搏时指容积脏波显示，舒张波随着气囊加压而增高，收缩波的振幅亦随之下降；收缩波与舒张波之比（D/S）一般可达1.2以上，说明基本符合反搏的要求。在30便正常人中试验无不良反应。乃命名为《四肢序贯体外反搏》，1976年开始试用于临床，取得一定疗效。
1980年，郑氏在犬的反搏实验中得到启发。犬的小腿细，大腿呈锥形，反搏时大腿的反搏囊套向下滑，反搏效果很差。于是设计一个臀囊与大腿囊连在一起的囊套，臀囊加压于臀肌又限制大腿囊的下滑，反搏才取得满意效果。从而得到启发在人身上增加臀部反搏，结果发现下肢加上臀部反搏可使舒张波明显地增高。考虑病人四肢捆绑的不适，故增加臀囊后，免除了上肢反搏。
这一改进在5例志愿者动脉插管测定，反搏时舒张压提高至142～171mmHg，收缩压降低10～18mmHg.动物实验证实，反搏时冠状动脉、颈动脉和肾动脉的平均血流量分别增加18.24%，19.38%和9.42%。1980年2月开始试用于临床，合名为增强型体外反搏装置（Enhanced External Counterpulsation，EECP）。由于当年冠脉搭桥尚未普及，冠脉扩张术还在试验中，心脑血管病药物治疗效果欠佳。1980年代初EECP在国内兴起，不到3年时竟用户达3000余户。
增强型体外反搏（EECP）治疗机制的另一重大发现
1986年，纽约州立大学Soroff教授（60年代在哈佛大学研制体外反搏的组织者）专程到中国邀请郑教授赴美合作开发EECP。80年代末至90年代初，正是“以皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）”盛行的年代。在美国大量病人手术后心绞通迅速缓解，但术后3-6个月30-50%陆续发生“PTCA术后再狭窄”。不少病者因反复再狭窄而被迫接受2至6次的PTCA手术。
EECP的及时出现被发现对PTCA术后再狭窄者疗效甚佳。据美国“国际体外反搏治疗注册中心”报告，接受EECP治疗的5000余例的统计，83.7%的病者是经过PTCA或旋转支架后的复发者，用EECP治疗效果良好。另一报导用EECP防止PTCA再狭窄，观察了6个月，再狭窄率降低至7.6%。
纽约州立大学一位核医学教授因冠心病，在两年内曾按受了5次PTCA和两次搭桥手术，仍然频频发作心绞痛。在无计可施的情况下，开始EECP治疗。1小时/日，共35次后，症状消失，恢复正常工作。疗效使病人感到惊奇，要求继续反搏，总共反搏了128小时，复查同位素得心肌显像，发现心肌原有多处缺血灶均已完全消失。病人亲自参加写作该例的病例报告发表于JACC杂志，引起震动。
美国名教授Peter Cohn在其著作中强调：“反复多次PTCA不是治疗的方向。在难治性心绞痛的众多疗法中首选者应为EECP”。1992年美国心血管年会及JACC杂志发表了EECP治疗冠心病疗效的文章。随后《新闻周刊》以“绕过外科”为题，图文并茂地介绍郑振声教授发明的EECP引进了美国，取得良好疗效的报导。
EECP对PTCA术后再狭窄取得良好疗效，引起郑教授极大兴趣。此前他认为EECP的治疗机制主要促进侧支循环的建立。但从治疗PTCA再狭窄的显著效果看来，他相信还有更深层次的机制。查阅文献后他恍然大悟。原来再狭窄的病理改变主要源于血管内皮细胞因气囊扩张造成损伤，局部出现血栓形成与炎症，24小时内出现平滑肌细胞增生，继而向内膜迁移，以到处内膜增厚，基质开成及积聚，最后导致血管重塑开成再狭窄。
而另一方面，具有特殊功能的血管内皮比细胞系统在血流切应力提高至适当水平时，能分泌NO、PGI2和t-PA等血管活性物质。具有强大的舒张血管，抑制血小板粘附和血栓形成，阻抑平滑肌细胞增生及向内膜的转移的作用。这些功能恰好抵御及修复再狭窄的病理改变。提高血流
