目的 探讨体外反搏对稳定型心绞痛的治疗作用及治疗前后患者左室功能的变化。方法 选取未行血运重建的稳定型心绞痛患者42例,分为对照组和反搏组,行常规冠心病治疗者为对照组,在常规冠心病治疗基础上加用1个疗程体外反搏治疗者为反搏组,观察两组心绞痛疗效,并监测两组多项无创血流动力学指标的变化。结果 反搏组心绞痛治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组心功能等各项指标差异无统计学意义。体外反搏治疗一疗程后,反搏组心输出量明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0.01),其心脏指数、每搏输出量、每搏指数、加速度指数、速度指数均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);而体血管阻力、体血管阻力指数、收缩时间比率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 体外反搏在稳定型心绞痛患者治疗中具有重要的临床意义。
稳定型心绞痛; 体外反搏; 无创血流动力学监测
冠心病是心血管病中最常见的疾病,临床上有部分患者因各种原因未能行冠状动脉血运重建。对于未行血运重建的稳定型心绞痛患者虽经积极的药物治疗,有些患者心绞痛仍控制不佳,影响其正常生活,少数甚至发展为急性心肌梗死或猝死。体外反搏 ( en- hanced external counterpulsation) 通过提高主动脉舒张压,增加冠状动脉供血量,对冠心病患者起着重要的辅助治疗作用[1]。因此,对未行血运重建的稳定型心绞痛患者加用体外反搏治疗非常必要。本研究选取 42例因各种原因未行血运重建的稳定型心绞痛患者分为两组,观察体外反搏治疗冠心病心绞痛的临床效果及患者左室功能的变化,现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2011年1月至2013年10月收治因各种原因未行血运重建的稳定型心绞痛患者共 42 例,分为两组,行常规冠心病治疗者为对照组,在常规冠心病治疗基础上加用 1 个疗程体外反搏治疗者为反搏组,两组均排除中至重度的主动脉瓣关闭不全,夹层动脉瘤,下肢深静脉血栓形成,各种出血性疾病,反搏肢体有感染灶,严重的左心衰竭(NYHA分级在Ⅲ~Ⅳ级)患者。两组一般资料有可比性(P>0.05)
稳定型心绞痛; 体外反搏; 无创血流动力学监测
冠心病是心血管病中最常见的疾病,临床上有部分患者因各种原因未能行冠状动脉血运重建。对于未行血运重建的稳定型心绞痛患者虽经积极的药物治疗,有些患者心绞痛仍控制不佳,影响其正常生活,少数甚至发展为急性心肌梗死或猝死。体外反搏 ( en- hanced external counterpulsation) 通过提高主动脉舒张压,增加冠状动脉供血量,对冠心病患者起着重要的辅助治疗作用[1]。因此,对未行血运重建的稳定型心绞痛患者加用体外反搏治疗非常必要。本研究选取 42例因各种原因未行血运重建的稳定型心绞痛患者分为两组,观察体外反搏治疗冠心病心绞痛的临床效果及患者左室功能的变化,现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2011年1月至2013年10月收治因各种原因未行血运重建的稳定型心绞痛患者共 42 例,分为两组,行常规冠心病治疗者为对照组,在常规冠心病治疗基础上加用 1 个疗程体外反搏治疗者为反搏组,两组均排除中至重度的主动脉瓣关闭不全,夹层动脉瘤,下肢深静脉血栓形成,各种出血性疾病,反搏肢体有感染灶,严重的左心衰竭(NYHA分级在Ⅲ~Ⅳ级)患者。两组一般资料有可比性(P>0.05)
1.2.1 治疗方法
对照组给予标准的冠心病药物治疗(抗血小板药物拜阿司匹林片0.1g/次,1次/d,硝酸脂类药物单硝酸异山梨酯缓释片60mg/次,1次/d、β受体阻滞剂美托洛尔缓释片47.5mg/次,1次/d、血管紧张素转换酶抑制剂类药物培哚普利片4 mg/次,1次/d、他汀类药物阿托伐他汀钙片20mg/次,1次/晚),反搏组在标准的冠心病药物基础上,增加体外反搏治疗1个疗程。观察两组患者心绞痛治疗的有效率。对照组在治疗前和治疗6周后,反搏组在治疗前和体外反搏1个疗程后行无创血流动力学监测评价左室功能。
1.2.2疗效评定标准
显效:无心绞痛发作或发作次数减少 80% 以上;有效:心绞痛发作次数减少 50% ~80% ;无效:心绞痛发作次数减少不足50%。
1.2.3体外反搏治疗
采用重庆普施康科技发展有限公司生产的P-ECP/TI型氧饱和度监测式体外反搏装置,体外反搏1次/d,1h /次,6d/周,共36h为1个疗程[2]。
1.2.4 无创血流动力学监测
无创血流动力学监测仪由美国 Cardiodynamics 公司生产。彻底清洁局部皮肤后,用酒精擦拭待干,在患者颈部和胸部两侧各贴一对电极,进行无创血流动力学监测,测定心输出量( CO) 、心脏指数 ( CI) 、每搏输出量 ( SV) 、每搏指数 ( SI) 、加速度指数( ACI) 、速度指数( VI) 、体血管阻力 ( SVR) 、体血管阻力指数 ( SVRI ) 、收缩时间比率 ( STR) 等参数,观察两组治疗前后各项左室功能指标的变化。
1.3 统计学方法
采用 SPSS13.0 统计软件,计量资 料比较采用t检验,计数资料比较采用2检验。
2. 结果
2.1 两组的疗效比较
两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05) ,反搏组疗效高于对照组
对照组给予标准的冠心病药物治疗(抗血小板药物拜阿司匹林片0.1g/次,1次/d,硝酸脂类药物单硝酸异山梨酯缓释片60mg/次,1次/d、β受体阻滞剂美托洛尔缓释片47.5mg/次,1次/d、血管紧张素转换酶抑制剂类药物培哚普利片4 mg/次,1次/d、他汀类药物阿托伐他汀钙片20mg/次,1次/晚),反搏组在标准的冠心病药物基础上,增加体外反搏治疗1个疗程。观察两组患者心绞痛治疗的有效率。对照组在治疗前和治疗6周后,反搏组在治疗前和体外反搏1个疗程后行无创血流动力学监测评价左室功能。
1.2.2疗效评定标准
显效:无心绞痛发作或发作次数减少 80% 以上;有效:心绞痛发作次数减少 50% ~80% ;无效:心绞痛发作次数减少不足50%。
1.2.3体外反搏治疗
采用重庆普施康科技发展有限公司生产的P-ECP/TI型氧饱和度监测式体外反搏装置,体外反搏1次/d,1h /次,6d/周,共36h为1个疗程[2]。
1.2.4 无创血流动力学监测
无创血流动力学监测仪由美国 Cardiodynamics 公司生产。彻底清洁局部皮肤后,用酒精擦拭待干,在患者颈部和胸部两侧各贴一对电极,进行无创血流动力学监测,测定心输出量( CO) 、心脏指数 ( CI) 、每搏输出量 ( SV) 、每搏指数 ( SI) 、加速度指数( ACI) 、速度指数( VI) 、体血管阻力 ( SVR) 、体血管阻力指数 ( SVRI ) 、收缩时间比率 ( STR) 等参数,观察两组治疗前后各项左室功能指标的变化。
1.3 统计学方法
采用 SPSS13.0 统计软件,计量资 料比较采用t检验,计数资料比较采用2检验。
2. 结果
2.1 两组的疗效比较
两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05) ,反搏组疗效高于对照组
2.2 两组治疗前无创血流动力学监测结果比较
两组治疗前血流动力学监测结果比较差异无统计学意义(P>0.05)
两组治疗前血流动力学监测结果比较差异无统计学意义(P>0.05)
2.3 两组治疗后无创血流动力学监测结果比较
治疗后,反搏组CO明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),CI、SV、SI、ACI、VI 均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而SVR、SVRI、STR低于对照组,差异均有统计学意义( P<0.05)。
治疗后,反搏组CO明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),CI、SV、SI、ACI、VI 均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),而SVR、SVRI、STR低于对照组,差异均有统计学意义( P<0.05)。
3.讨论
体外反搏是在心脏舒张期加压于人体下半身,使其中的血液被驱动返回心脏,在原有收缩期脉搏的基础上产生一种舒张期增压波[2]。心肌供血70% 主要靠舒张期,体外反搏提高了主动脉舒张压,也就提高了冠状动脉的灌注压,可增加冠状动脉血流量[3]。
由于反搏气囊对下半身的序贯加压,静脉回心血量也相应增多,同时左心室射血阻力下降,导致CO增加。因此,体外反搏能增加 CO,改善动脉僵硬度,降低外周阻力,增强心肌收缩性能,使心肌血氧供给增加[4]。近年来研究认为体外反搏在气囊放气时使受压的动脉迅速扩张,能减少全身血管阻力,降低心脏后负荷,改善收缩压,并减轻心肌耗氧[5]。
冠状动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮功能受损,这与内皮细胞分泌一氧化氮(NO)和前列环素等内皮依赖性血管舒张因子减少,分泌内皮素-1(ET-1)等血管收缩因子增加有关[6]。有研究检测稳定型心绞痛患者NO、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,结果发现稳定型心绞痛患者血管内皮功能减退,NO水平降低,与氧化应激增强有关[7]。
体外反搏促进内皮细胞释放NO,抑制ET-1、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α,进而产生抗炎、抗粥样硬化作用,改善血管功能和微循环,加强组织灌注,使内皮细胞供氧增加,改善血管内皮功能[8]。体外反搏能够促使血流速度加快,明显降低血浆中纤维蛋白含量和血小板聚集度,能使血小板解聚,抑制冠状动脉内血小板聚集,阻止冠状循环内血栓形成。体外反搏通过增加心肌缺血与非缺血区的压力梯度,有利于冠状动脉侧支循环的形成和开放,对心绞痛的治疗起着重要的作用。MUST- EECP 研究表明[9],体外反搏治疗稳定型心绞痛安全有效。本研究中,反搏组稳定型心绞痛患者加用体外反搏1个疗程后症状改善率为89.3% ,较对照组症状改善率增加,与国内外对冠心病的治疗研究[10-11]相一致。
肺动脉漂浮导管法连续血流动力学监测是测定心功能的金标准,但其有创性操作限制其临床广泛应用。无创血流动力学监测是建立在胸电生物阻抗基础上,采用先进的数字阻抗信号数字化技术及专利的阻抗调节主动脉还原算法[12]记录由于心脏收缩、主动脉射血所致胸腔阻抗变化,利用生物阻抗波形成的微分峰值,无损伤地提供多种血流动力学参数来评估反映左心泵血功能。
ACI 主要反映心肌收缩力状态,较左室射血分数值更准确,反映更灵敏。STR是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率,是反映心泵效率的敏感指标。SVR和SVRI主要反映机体外周血管舒缩状态。本研究通过无创血流动力学监测,显示反搏组CO、CI、SVI、SI、ACI、VI 明显高于对照组,而SVR、SVRI、STR则低于对照组,提示反搏组心功能明显改善,与国外研究[13-14]体外反搏治疗心绞痛,改善心肌收缩力,提高生活质量相一致。本研究结果表明,体外反搏治疗能进一步改善未行血运重建的冠心病患者心绞痛症状,改善左心功能,对有效提高患者生活质量具有重要的临床意义,值得在临床推广。
体外反搏是在心脏舒张期加压于人体下半身,使其中的血液被驱动返回心脏,在原有收缩期脉搏的基础上产生一种舒张期增压波[2]。心肌供血70% 主要靠舒张期,体外反搏提高了主动脉舒张压,也就提高了冠状动脉的灌注压,可增加冠状动脉血流量[3]。
由于反搏气囊对下半身的序贯加压,静脉回心血量也相应增多,同时左心室射血阻力下降,导致CO增加。因此,体外反搏能增加 CO,改善动脉僵硬度,降低外周阻力,增强心肌收缩性能,使心肌血氧供给增加[4]。近年来研究认为体外反搏在气囊放气时使受压的动脉迅速扩张,能减少全身血管阻力,降低心脏后负荷,改善收缩压,并减轻心肌耗氧[5]。
冠状动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮功能受损,这与内皮细胞分泌一氧化氮(NO)和前列环素等内皮依赖性血管舒张因子减少,分泌内皮素-1(ET-1)等血管收缩因子增加有关[6]。有研究检测稳定型心绞痛患者NO、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,结果发现稳定型心绞痛患者血管内皮功能减退,NO水平降低,与氧化应激增强有关[7]。
体外反搏促进内皮细胞释放NO,抑制ET-1、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α,进而产生抗炎、抗粥样硬化作用,改善血管功能和微循环,加强组织灌注,使内皮细胞供氧增加,改善血管内皮功能[8]。体外反搏能够促使血流速度加快,明显降低血浆中纤维蛋白含量和血小板聚集度,能使血小板解聚,抑制冠状动脉内血小板聚集,阻止冠状循环内血栓形成。体外反搏通过增加心肌缺血与非缺血区的压力梯度,有利于冠状动脉侧支循环的形成和开放,对心绞痛的治疗起着重要的作用。MUST- EECP 研究表明[9],体外反搏治疗稳定型心绞痛安全有效。本研究中,反搏组稳定型心绞痛患者加用体外反搏1个疗程后症状改善率为89.3% ,较对照组症状改善率增加,与国内外对冠心病的治疗研究[10-11]相一致。
肺动脉漂浮导管法连续血流动力学监测是测定心功能的金标准,但其有创性操作限制其临床广泛应用。无创血流动力学监测是建立在胸电生物阻抗基础上,采用先进的数字阻抗信号数字化技术及专利的阻抗调节主动脉还原算法[12]记录由于心脏收缩、主动脉射血所致胸腔阻抗变化,利用生物阻抗波形成的微分峰值,无损伤地提供多种血流动力学参数来评估反映左心泵血功能。
ACI 主要反映心肌收缩力状态,较左室射血分数值更准确,反映更灵敏。STR是指心肌电兴奋期与机械收缩期之间的比率,是反映心泵效率的敏感指标。SVR和SVRI主要反映机体外周血管舒缩状态。本研究通过无创血流动力学监测,显示反搏组CO、CI、SVI、SI、ACI、VI 明显高于对照组,而SVR、SVRI、STR则低于对照组,提示反搏组心功能明显改善,与国外研究[13-14]体外反搏治疗心绞痛,改善心肌收缩力,提高生活质量相一致。本研究结果表明,体外反搏治疗能进一步改善未行血运重建的冠心病患者心绞痛症状,改善左心功能,对有效提高患者生活质量具有重要的临床意义,值得在临床推广。