体外反搏是一种无创性治疗缺血性疾病安全、有效的方法。其原理是通过电脑跟踪心电波并以人体的心电R波为触发信号，与心脏同步，在心脏舒张期对小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套进行序贯加压，使血液向主动脉反流，增加心、脑、肾等各脏器的血流灌注，从而改善各脏器及肢体血供，畅通血流。
体外反搏是一项无创性体外循环辅助装置，病人躺卧在治疗床上，双下肢及臀部包扎三组气囊，身上连接电极片，计算机系统自动捕获人体心电图，通过识别心电图中的R波作为触发信号，在心脏的舒张早期，三组气囊由下至上以约50ms时差逐级充气加压，之后保压一段时间，在心脏收缩期前，三组气囊同时放气，完成一次循环（如图1）。同时，患者指尖上有指脉氧监测系统，可以获取患者的血氧饱和度及收缩波和反搏波波形。
心脏舒张期，下肢动脉血被驱返至胸腹主动脉内，提高了舒张期主动脉内压力，从而增加心、脑、肾等脏器血流灌注；心脏收缩前，三组气囊同时放气使外周血管阻力明显降低，心脏后负荷明显减轻，从而减轻心脏做功，减少心肌耗氧量体外反搏时，双下肢静脉血亦被驱返至右心系统，从而增加回心血流，增加心输出量。EECP与主动脉内球囊反搏(intraaortic balloon pump,IABP）有着异曲同工之处，不同的在于EECP同时作用了静脉系统，增加了回心血量，提高了心输出量。基于EECP安全、无创、廉价，易于操作且可反复使用，因而比IABP在适应症选择和普及推广方面更具优势。
1、 即时的血流动力学效益
众所周知，缺血性心脏病最重要的病因是冠脉动脉粥样硬化，长期的动脉粥样硬化将导致冠脉管腔狭窄，而管腔狭窄将导致心肌缺血、缺氧，进一步导致心绞痛发作。增加冠脉血供，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量是治疗冠心病的重要措施。而EECP可显著增加冠脉血流量。此外，心脏收缩射血前，由于三组气囊同时放气，下肢动脉血管空瘪，血管阻力明显下降，心脏后负荷减轻，可降低心肌耗氧量EECP是唯一既可以增加心肌血流灌注，又可以降低心肌耗氧量的无创技术。
2 、血管内皮结构及功能的改善
血管内皮细胞（VEC vascular endothelialcell)是一层内衬于血管腔表面的单层扁平细胞，它在维持血管舒缩平衡方面扮演着重要的角色。早期的研究证实血管内皮结构的不完整性是动脉粥样硬化的起始环节。
血流在血管中流动时产生的平行于血管的摩擦力即血流剪切应力，血流剪切应力的下降是动脉粥样硬化病变非随机分布的主要原因，也是内皮功能障碍的重要原因。EECP通过加快血流速度，从而提高血流剪切应力。剪切应力的提高可以使血管内皮表达内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS)增多，从而增加NO的合成，改善血管内皮功能。
3、抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子
越来越多的研究证据显示：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟等会导致体内超氧化物及活性氧的增多，氧化应激反应可以改变血管内皮的多种功能，而这些炎性因子可以预测未来患者心血管事件，EECP通过提高血流剪切应力，抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子，改善血管内皮功能，从而抑制动脉粥样硬化发生发展，改善冠心病患者临床症状，改善其长期预后。
4 、增加循环内皮祖细胞，促进血管新生
内皮组细胞（endothelial progenitorcells, EPCs)是骨髓源性干细胞，可以定向分化为内皮细胞，具有修复受损内皮细胞，参与血管新生，促进侧支循环形成等作用。血管内皮剪切应力可以刺激冠脉侧支循环的建立和形成。血管内皮源性生长因子（Vascular endothelial growth factors， VEGF)和血小板源性生长因子在血管新生中起着关键作用，其上调受控于血管内皮剪切应力。
5 、积极的心理治疗作用
抑郁症是缺血性心脏病患者常见的一种伴随疾病，它还是患者不良预后的一个预测因子。Borowicz L等对冠脉搭桥术后1个月是否存在抑郁症分组进行5年随访，结果发现术后患者存在抑郁症者明显存在反复心绞痛发作，心血管事件发生率明显提高，他们对有男性吸烟史、冠状动脉血管成形术、脑血管意外等影响心血管事件发生率的因素进行多元logistic回归分析，发现术后存在抑郁症是心血管事件发生率的最强预测因子。
体外反搏是一项无创性体外循环辅助装置，病人躺卧在治疗床上，双下肢及臀部包扎三组气囊，身上连接电极片，计算机系统自动捕获人体心电图，通过识别心电图中的R波作为触发信号，在心脏的舒张早期，三组气囊由下至上以约50ms时差逐级充气加压，之后保压一段时间，在心脏收缩期前，三组气囊同时放气，完成一次循环（如图1）。同时，患者指尖上有指脉氧监测系统，可以获取患者的血氧饱和度及收缩波和反搏波波形。
心脏舒张期，下肢动脉血被驱返至胸腹主动脉内，提高了舒张期主动脉内压力，从而增加心、脑、肾等脏器血流灌注；心脏收缩前，三组气囊同时放气使外周血管阻力明显降低，心脏后负荷明显减轻，从而减轻心脏做功，减少心肌耗氧量体外反搏时，双下肢静脉血亦被驱返至右心系统，从而增加回心血流，增加心输出量。EECP与主动脉内球囊反搏(intraaortic balloon pump,IABP）有着异曲同工之处，不同的在于EECP同时作用了静脉系统，增加了回心血量，提高了心输出量。基于EECP安全、无创、廉价，易于操作且可反复使用，因而比IABP在适应症选择和普及推广方面更具优势。
1、 即时的血流动力学效益
众所周知，缺血性心脏病最重要的病因是冠脉动脉粥样硬化，长期的动脉粥样硬化将导致冠脉管腔狭窄，而管腔狭窄将导致心肌缺血、缺氧，进一步导致心绞痛发作。增加冠脉血供，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量是治疗冠心病的重要措施。而EECP可显著增加冠脉血流量。此外，心脏收缩射血前，由于三组气囊同时放气，下肢动脉血管空瘪，血管阻力明显下降，心脏后负荷减轻，可降低心肌耗氧量EECP是唯一既可以增加心肌血流灌注，又可以降低心肌耗氧量的无创技术。
2 、血管内皮结构及功能的改善
血管内皮细胞（VEC vascular endothelialcell)是一层内衬于血管腔表面的单层扁平细胞，它在维持血管舒缩平衡方面扮演着重要的角色。早期的研究证实血管内皮结构的不完整性是动脉粥样硬化的起始环节。
血流在血管中流动时产生的平行于血管的摩擦力即血流剪切应力，血流剪切应力的下降是动脉粥样硬化病变非随机分布的主要原因，也是内皮功能障碍的重要原因。EECP通过加快血流速度，从而提高血流剪切应力。剪切应力的提高可以使血管内皮表达内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS)增多，从而增加NO的合成，改善血管内皮功能。
3、抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子
越来越多的研究证据显示：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟等会导致体内超氧化物及活性氧的增多，氧化应激反应可以改变血管内皮的多种功能，而这些炎性因子可以预测未来患者心血管事件，EECP通过提高血流剪切应力，抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子，改善血管内皮功能，从而抑制动脉粥样硬化发生发展，改善冠心病患者临床症状，改善其长期预后。
4 、增加循环内皮祖细胞，促进血管新生
内皮组细胞（endothelial progenitorcells, EPCs)是骨髓源性干细胞，可以定向分化为内皮细胞，具有修复受损内皮细胞，参与血管新生，促进侧支循环形成等作用。血管内皮剪切应力可以刺激冠脉侧支循环的建立和形成。血管内皮源性生长因子（Vascular endothelial growth factors， VEGF)和血小板源性生长因子在血管新生中起着关键作用，其上调受控于血管内皮剪切应力。
5 、积极的心理治疗作用
抑郁症是缺血性心脏病患者常见的一种伴随疾病，它还是患者不良预后的一个预测因子。Borowicz L等对冠脉搭桥术后1个月是否存在抑郁症分组进行5年随访，结果发现术后患者存在抑郁症者明显存在反复心绞痛发作，心血管事件发生率明显提高，他们对有男性吸烟史、冠状动脉血管成形术、脑血管意外等影响心血管事件发生率的因素进行多元logistic回归分析，发现术后存在抑郁症是心血管事件发生率的最强预测因子。
