1) 冠心病与炎症反应
近年来的基础及临床研究反复证实，心血管疾病的发生发展不仅有传统危险因素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等）的参与，还与机体内低水平的炎症有关。当然，值得一提的是，这里所说的炎症反应并非一般意义上细菌或病毒感染引起的感染性炎症，而专指动脉粥样硬化和斑块形成过程的非感染性的炎症反应过程。
冠心病患者循环内某些促炎物质和黏附分子的水平较正常人高。而不同的炎症因子在冠状动脉粥样硬化过程中所起的作用不一样，有的参与早期的血管炎症反应，有的参与中期的斑块形成，而有的则影响斑块形成后的稳定性，导致斑块破裂等。因此，有学者认为炎症因子可作为血管病变程度及病情变化的预测因子，辅助粥样硬化性疾病的诊断和治疗。新近发表的JUPITER研究更是带来了极富“戏剧性”的结果。LDL正常但C反应蛋白水平偏高的健康人，使用瑞舒伐他汀竟能减低接近50%的心血管不良事件发生率，提示炎症反应对动脉粥样硬化及血管损伤的发生发展起着不容忽视的重要作用。
另一方面，大量的实验证明，动脉粥样硬化的各种危险因素促进氧化应激和炎症反应，是由通过低血流切应力机制介导的，而提高血流切应力可使促炎物质和黏附分子信号转导与表达过多的情况改善。因此，以提高血流切应力为治疗目标之一的体外反搏有望减轻或逆转氧化应激及炎症反应。
2) 体外反搏与炎症因子
Barsness等学者的早期研究发现，体外反搏治疗可引起氧化应激及炎症反应相关的炎症因子水平下降，且两者间存在量效关系。Zhang等通过高脂喂养建立的高胆固醇血症动物实验发现，体外反搏治疗可通过切应力介导的机制减缓冠脉粥样硬化的发生发展，且机制之一是通过抑制高胆固醇血症中过度激活的MAPK-p38/NF-kappaB/VCAM-1信号转导机制。
临床研究方面，Casey等证实，一个疗程35小时的体外反搏治疗通过提高循环系统整体和局部的血流切应力，使循环内的肿瘤坏死因子-a（TNF-a)和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1)水平分别降低了29%和20%，而TNF-a与MCP-1均为未来冠脉事件的预测因子。体外反搏治疗可通过提高血流切应力，促进内皮细胞释放NO，抑制MCP-1，进而产生抗炎、抗粥样硬化作用，保护血管内皮系统。上述改变同样与患者的临床症状改善相吻合，确证体外反搏治疗的获益与减轻炎症反应和内皮功能改善有关。Braith等学者则发现，体外反搏治疗不仅在临床上可改善心绞痛症状及外周内皮功能，且这一改善与血浆炎症因子水平下降有关，包括前述的TNF-a与MCP-1，以及水溶性血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)、高敏C反应蛋白(hsCRP)以及提示脂质过氧化水平的8-异构前列腺素等。
除此以外，还有另外一些实验结果和临床证据表明体外反搏治疗改善大动脉弹性、血液流变学等，均已从提高血流切应力改善血管内皮功能的视角建立关联性。因此，综上所述，体外反搏治疗通过改变体内血流动力学状态，增加血流切应力，不但直接增加心脏血流灌注，且改善血管内皮细胞的结构与功能。血管内皮功能紊乱是心血管疾病发生发展的中心环节之一。而体外反搏治疗通过切应力介导的机制调解血管活性物质的释放从而调节血管张力，并可能通过抑制内膜增殖、促进体内内皮祖细胞动员、抑制炎症反应等机制改善内皮功能。临床上接受体外反搏治疗的患者其症状改善与内皮功能改善相一致，表现在血流介导的血管舒张、动脉僵硬度等指标的改善。这是今年来血管生物学进展带来的新启示，使体外反搏治疗的机制探索进入崭新的领域。目前，仍有许多未充分阐明的机制，有待今后更深入的研究工作加以证实
近年来的基础及临床研究反复证实，心血管疾病的发生发展不仅有传统危险因素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等）的参与，还与机体内低水平的炎症有关。当然，值得一提的是，这里所说的炎症反应并非一般意义上细菌或病毒感染引起的感染性炎症，而专指动脉粥样硬化和斑块形成过程的非感染性的炎症反应过程。
冠心病患者循环内某些促炎物质和黏附分子的水平较正常人高。而不同的炎症因子在冠状动脉粥样硬化过程中所起的作用不一样，有的参与早期的血管炎症反应，有的参与中期的斑块形成，而有的则影响斑块形成后的稳定性，导致斑块破裂等。因此，有学者认为炎症因子可作为血管病变程度及病情变化的预测因子，辅助粥样硬化性疾病的诊断和治疗。新近发表的JUPITER研究更是带来了极富“戏剧性”的结果。LDL正常但C反应蛋白水平偏高的健康人，使用瑞舒伐他汀竟能减低接近50%的心血管不良事件发生率，提示炎症反应对动脉粥样硬化及血管损伤的发生发展起着不容忽视的重要作用。
另一方面，大量的实验证明，动脉粥样硬化的各种危险因素促进氧化应激和炎症反应，是由通过低血流切应力机制介导的，而提高血流切应力可使促炎物质和黏附分子信号转导与表达过多的情况改善。因此，以提高血流切应力为治疗目标之一的体外反搏有望减轻或逆转氧化应激及炎症反应。
2) 体外反搏与炎症因子
Barsness等学者的早期研究发现，体外反搏治疗可引起氧化应激及炎症反应相关的炎症因子水平下降，且两者间存在量效关系。Zhang等通过高脂喂养建立的高胆固醇血症动物实验发现，体外反搏治疗可通过切应力介导的机制减缓冠脉粥样硬化的发生发展，且机制之一是通过抑制高胆固醇血症中过度激活的MAPK-p38/NF-kappaB/VCAM-1信号转导机制。
临床研究方面，Casey等证实，一个疗程35小时的体外反搏治疗通过提高循环系统整体和局部的血流切应力，使循环内的肿瘤坏死因子-a（TNF-a)和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1)水平分别降低了29%和20%，而TNF-a与MCP-1均为未来冠脉事件的预测因子。体外反搏治疗可通过提高血流切应力，促进内皮细胞释放NO，抑制MCP-1，进而产生抗炎、抗粥样硬化作用，保护血管内皮系统。上述改变同样与患者的临床症状改善相吻合，确证体外反搏治疗的获益与减轻炎症反应和内皮功能改善有关。Braith等学者则发现，体外反搏治疗不仅在临床上可改善心绞痛症状及外周内皮功能，且这一改善与血浆炎症因子水平下降有关，包括前述的TNF-a与MCP-1，以及水溶性血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)、高敏C反应蛋白(hsCRP)以及提示脂质过氧化水平的8-异构前列腺素等。
除此以外，还有另外一些实验结果和临床证据表明体外反搏治疗改善大动脉弹性、血液流变学等，均已从提高血流切应力改善血管内皮功能的视角建立关联性。因此，综上所述，体外反搏治疗通过改变体内血流动力学状态，增加血流切应力，不但直接增加心脏血流灌注，且改善血管内皮细胞的结构与功能。血管内皮功能紊乱是心血管疾病发生发展的中心环节之一。而体外反搏治疗通过切应力介导的机制调解血管活性物质的释放从而调节血管张力，并可能通过抑制内膜增殖、促进体内内皮祖细胞动员、抑制炎症反应等机制改善内皮功能。临床上接受体外反搏治疗的患者其症状改善与内皮功能改善相一致，表现在血流介导的血管舒张、动脉僵硬度等指标的改善。这是今年来血管生物学进展带来的新启示，使体外反搏治疗的机制探索进入崭新的领域。目前，仍有许多未充分阐明的机制，有待今后更深入的研究工作加以证实
